阿尔兹海默症发病机制是什么

阿尔兹海默症的发病机制可能与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经元功能障碍以及某些基因突变有关。这些病理变化导致大脑中神经连接丢失和功能障碍，影响记忆和认知能力。鉴于阿尔兹海默症的复杂性和对精准治疗的需求，建议患者在专业医生指导下接受评估和管理。

1.β-淀粉样蛋白沉积

β-淀粉样蛋白由APP基因编码产生，在某些情况下会发生错误折叠和聚集形成斑块，导致其在脑内异常积累。这些斑块可激活炎症反应和神经毒性通路，损伤神经细胞。针对β-淀粉样蛋白沉积的治疗方法包括使用抗性淀粉样蛋白药物如Solanezumab或Aducanumab来减少其积累。

2.tau蛋白过度磷酸化

tau蛋白是一种存在于轴索中的蛋白质，当过度磷酸化时会导致微管稳定性下降，影响神经元结构和功能。这进一步导致了阿尔茨海默病中典型的神经病理特征，如神经纤维缠结的形成。阻断tau蛋白过度磷酸化的药物研发是阿尔茨海默病治疗的重要方向之一，例如Ganteneroxal旨在通过抑制tau蛋白的去磷酸化而起到治疗作用。

3.神经元功能障碍

神经元功能障碍是指大脑中负责信息处理和传递的神经元出现异常活动或死亡，导致认知和行为能力受损。这是阿尔茨海默病的核心病理特征之一。为了改善神经元功能，可以采用神经营养药物，如美金刚、多奈哌齐等胆碱酯酶抑制剂，以增强突触传递和记忆巩固。

4.基因突变

特定基因突变，如早老素1或早老素2突变，可能导致阿尔茨海默病的遗传形式。这些基因参与调节神经生长因子合成和清除β-淀粉样蛋白，因此其突变会影响这些过程并增加阿尔茨海默病的风险。对于遗传性阿尔茨海默病，可以进行基因检测和风险评估，并考虑使用靶向突变基因的药物，如PDE4D抑制剂利鲁唑片，以减轻症状。

建议定期进行神经系统检查以及血液生化指标检测，以便早期发现和诊断阿尔茨海默病。必要时，还可以进行MRI成像或PET扫描以评估大脑中的生物标志物水平。

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