病毒性肝炎有哪些常见的基本病理改变

病毒性肝炎的病变过程可分为急性、慢性及潜伏期三个阶段。在急性感染期间，由于免疫反应的存在，可引起不同程度的组织损伤。
1.细胞变质：以肝细胞水肿和气球样变最为多见，在严重病例还可有腺泡结构破坏和大量炎症细胞浸润。后者主要为淋巴细胞与单核细胞，并可见到中性粒细胞。
2.细胞坏死：轻者呈局灶性分布，重者则弥散于整个肝脏。其特点是在病程早期即已出现明显的纤维蛋白沉积，形成典型的桥接坏死。
3.增生活跃：表现为汇管区周围的窦状隙增宽，毛细胆管扩张以及肝细胞数量明显增多等现象。
4.脂肪浸润：是长期持续而严重的肝损害所致的一种继发性改变，其特征为肝细胞内含有脂滴。
5.玻璃样变：肝细胞发生坏死后，胞浆内的线粒体、内质网和细胞核均可发生退行性变化，最后变成均匀一致的小圆形玻璃样物质。
此外，尚有一种特殊的病变类型称为淤血型肝硬化，系由门静脉回流受阻所造成。在此基础上再并发弥漫性的细胞增生，最终导致结节性假小叶形成，则可演变为肝硬化。

病毒性肝炎的基本病变主要有肝细胞变性和坏死、汇管区炎症反应及纤维组织增生和修复等。早期由于炎症较轻，仅有点状、灶状的汇管区炎症细胞浸润，严重者可呈急性肝细胞损害的表现。
1.肝细胞变性和坏死：肝细胞受到病毒感染后，会发生不同程度的损伤，导致肝细胞肿胀、变性以及坏死等情况出现。在显微镜下观察时会发现肝细胞膜发生皱褶，胞质内有疏松的水肿带，并且还会有弥漫性的嗜酸性变性，在严重的情况下还会伴随严重的气球样变或者固缩坏死现象。
2.汇管区炎症反应及纤维组织增生：当肝脏受到病毒入侵之后，会导致局部形成明显的炎症反应，表现为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞为主的浸润，甚至还会伴有肉芽组织增生的情况。
3.假小叶形成：如果患者的病情比较严重，则有可能会导致大量受感染的肝细胞坏死并被正常肝细胞所替代，从而引起假小叶形成的现象。
4.胆汁淤积：随着病情逐渐发展，还有可能导致胆道系统的细菌感染情况出现，此时就会造成胆汁排泄障碍，引发黄疸的发生。
5.其他变化：部分患者还可因长期慢性炎症刺激而产生结节、假小结节，亦可见到门脉区纤维组织增宽与碎屑样坏死，后期则可形成肝硬化。
建议存在上述病理改变的人群及时前往医院肝病科就诊，配合医生完善血常规检查、B超检查等项目明确诊断，然后进行针对性治疗。

病毒性肝炎的基本病变分为3个时期：即黄疸前期、黄疸期和恢复期。1.黄疸前期：此期肝脏呈淤胆样变，汇管区有浆液性炎症渗出物及淋巴细胞浸润，肝细胞可有轻度脂肪变性和腺泡细胞灶性坏死。
2.黄疸期：患者出现乏力、厌食、恶心、呕吐等症状加重，并伴有不同程度的低热、心动过缓等前驱症状。检查可见皮肤、巩膜黄染，尿色加深，伴腹水、水肿、蜘蛛痣和肝掌等表现。此时肝组织损伤明显，肝细胞大片坏死，残存小叶内及门脉区见增生结节状再生现象，纤维组织形成并有假小叶形成倾向。
3.恢复期：随着病情好转，临床症状减轻乃至消失，黄疸消退，肝功能恢复正常。但也有部分病例病程迁延不愈，发展为慢性肝炎。
4.重型肝炎：若黄疸迅速加深，大量肝细胞坏死，可并发肝衰竭，甚至发生昏迷而死亡。
5.失代偿期：由于长期反复发作，使肝功受损严重，表现为极度疲乏无力、高度食欲减退、恶心、呕吐频繁、腹胀、腹腔积液以及各种神经精神并发症，如性格改变、行为异常、记忆力下降、步态蹒跚、共济失调、大小便失禁等。

病毒性肝炎的常见病理改变包括炎症反应、胆汁淤积、脂肪变性和纤维化、坏死和胆汁结石等。这些病理改变与疾病的进展有关，并且可以影响患者的预后。
1.炎症反应：病毒感染肝脏细胞时会引起炎症反应，表现为单个核细胞浸润和巨噬细胞增生。这些炎症细胞释放出多种细胞因子和炎性介质，进一步促进免疫反应并导致组织损伤。
2.胆汁淤积：在一些情况下，如乙型肝炎和丙型肝炎，病毒可感染肝内胆管上皮细胞，引起胆汁淤积。这种情况下，可见到胆管扩张和胆色素沉积。
3.脂肪变性和纤维化：长期慢性肝炎会导致肝细胞脂肪变性和纤维化的形成。随着病情的发展，纤维组织会逐渐取代正常肝实质，最终发展为肝硬化。
4.坏死：严重的情况下，病毒感染可能导致肝细胞坏死，这是由于细胞毒性机制的作用所致。此外，在暴发性肝衰竭病例中，多灶性的肝细胞凋亡也是重要的病理变化之一。
5.胆汁结石：长期胆汁淤积可能引发胆固醇结晶和结石的形成，特别是在乙型肝炎患者中更为常见。
总之，不同类型的病毒性肝炎其病理改变可能存在差异。然而，共同特点是肝脏组织受损和功能障碍，需要及时诊断和治疗以防止病情恶化。