急性重型肝炎的主要病理变化是

急性重型肝炎属于肝衰竭的一种类型，其主要的病理变化为肝脏细胞广泛坏死、融合性病变和汇管区肉芽肿形成。

1.肝脏细胞广泛坏死：在显微镜下观察可见大量凋亡的肝细胞，甚至可达到整个肝小叶。此时肝细胞膜通透性增加，导致血浆内的多种成分渗入肝细胞内引起全身多器官功能损害。

2.融合性病变：由于急性重型肝炎患者体内发生严重的免疫反应，导致肝细胞出现融合性损伤，表现为大小不等的融合灶。这些受损的肝细胞还可释放炎症介质刺激其他正常肝细胞，加重病情进展。

3.汇管区肉芽肿形成：随着疾病发展，肝细胞逐渐坏死崩解后进入门脉系统，激活单核-巨噬细胞系统并产生大量炎性介质。当这些炎性介质浸润至汇管区时会刺激毛细血管扩张，并进一步促进中性粒细胞聚集而形成肉芽肿。

4.胆色素沉着：由于急性重型肝炎患者的肝功能严重受损，导致胆红素代谢障碍，使过多的非结合胆红素沉积于组织间隙。随着时间推移，皮肤、巩膜以及体液中的胆色素含量均呈现进行性加深的趋势。

5.出血倾向及继发感染：由于急性重型肝炎患者存在广泛的凝血因子缺乏、纤维蛋白溶解亢进等问题，故容易诱发弥漫性血管内凝血。同时，肝功能异常又会导致白蛋白合成减少、血小板数量下降，从而引发各部位自发性出血症状。若未能及时控制则可能导致腹水、脑水肿等多种并发症的发生。

需要注意的是，上述病理改变可能相互重叠且呈动态演变过程。因此，在临床上通常无法单纯依据某一特征确诊该病，需综合各项检查结果进行分析判断。

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